美國(guó)研究人員在患糖尿病的老鼠身上做實(shí)驗(yàn)，將普通細(xì)胞轉(zhuǎn)化成可分泌胰島素的胰島β細(xì)胞，減輕了病情。這一研究利用基因重組技術(shù)，實(shí)現(xiàn)不同種類成體細(xì)胞間直接轉(zhuǎn)化，代表再生醫(yī)學(xué)的重大進(jìn)步。
試驗(yàn)
美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院和波士頓兒童醫(yī)院研究人員開展了這項(xiàng)研究。
他們通過(guò)注射冷凍的普通腺病毒，把三種基因送入體內(nèi)缺乏胰島β細(xì)胞的病鼠胰腺內(nèi)，結(jié)果胰腺內(nèi)大約20%的外分泌細(xì)胞轉(zhuǎn)化成胰島β細(xì)胞。胰島β細(xì)胞增加，分泌的胰島素相應(yīng)增多，病鼠體內(nèi)過(guò)高的血糖水平降低，糖尿病病情減輕。
實(shí)驗(yàn)證明，腺病毒攜帶的Ngn3、Pdx1和Mafa三種基因具備將普通細(xì)胞轉(zhuǎn)化成胰島β細(xì)胞的功能。胰島β細(xì)胞數(shù)量稀少，一旦遭破壞，就會(huì)引發(fā)I型糖尿病。外分泌細(xì)胞較常見，在胰腺中大約占95%。研究小組負(fù)責(zé)人道格拉斯·梅爾頓說(shuō)：“這些(新轉(zhuǎn)化的)胰島β細(xì)胞狀態(tài)穩(wěn)定，分泌胰島素，維系老鼠的生命?！?/span>
梅爾頓是霍華德·休斯醫(yī)學(xué)研究所研究員和世界一流的干細(xì)胞研究專家。他兩個(gè)孩子罹患I型糖尿病。
突破
這項(xiàng)研究成果刊登在《自然》（Nature）雜志上。媒體評(píng)論說(shuō)，這一研究代表克隆技術(shù)新突破。
去年11月，美國(guó)和日本研究人員采用基因直接重組技術(shù)，把普通皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)化成帶有胚胎干細(xì)胞性質(zhì)的細(xì)胞。
研究人員認(rèn)為，這種細(xì)胞有望代替干細(xì)胞，分化為具備特定功能的成體細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)人體組織或器官移植。但梅爾頓領(lǐng)導(dǎo)的研究小組實(shí)現(xiàn)成體細(xì)胞間直接轉(zhuǎn)化，簡(jiǎn)化細(xì)胞轉(zhuǎn)化過(guò)程，省略了將普通細(xì)胞轉(zhuǎn)化成具備胚胎干細(xì)胞特點(diǎn)的細(xì)胞這一過(guò)程。而胚胎干細(xì)胞研究需要損毀幾天大的胚胎，因此一直極具道德爭(zhēng)議。
前景
梅爾頓在研究報(bào)告中說(shuō)，新技術(shù)理論上同樣適用于人類細(xì)胞，如皮膚細(xì)胞和脂肪細(xì)胞。這一技術(shù)可能首先用于治療II型糖尿病重癥患者。
II型糖尿病患者一般體內(nèi)有胰島β細(xì)胞，仍分泌胰島素，但周圍組織對(duì)它不敏感，胰島素的作用大打折扣。重癥患者則不再分泌胰島素?！皩?duì)于I型糖尿病，我們?nèi)悦媾R自身免疫抵抗的棘手難題，”梅爾頓說(shuō)。
I型糖尿病是由患者體內(nèi)出現(xiàn)錯(cuò)誤免疫反應(yīng)、殺死胰島β細(xì)胞所致。任何轉(zhuǎn)化成具有胰島β細(xì)胞功能的細(xì)胞同樣難逃厄運(yùn)。
梅爾頓希望找到避免使用病毒的方法，將三種基因注入人體實(shí)驗(yàn)，否則風(fēng)險(xiǎn)較大，可能招致美國(guó)藥物管理部門反對(duì)。
